血清素（5-hydroxytryptamine，5-HT）作为中枢神经系统重要的单胺类神经递质，通过其14种受体亚型（分为7个家族：5-HT1、5-HT2、5-HT3、5-HT4、5-HT5、5-HT6和 5-HT7）参与调控认知、记忆、学习、情绪、睡眠-觉醒周期及昼夜节律等关键生理过程(1)。其中5-HT能系统的异常也被认为与抑郁症的病理生理学机制和治疗反应相关(2)。
因此本文梳理了5-HT1A在抑郁障碍的重要作用以及其激动剂或拮抗剂在抑郁障碍治疗中的相关文献，深入研究它们有助于揭示为何部分患者对现有药物治疗无效，以及相互作用的复杂作用所导致的临床反应，以便与为临床工作并为新型抗抑郁药物的开发提供理论依据。
5-HT1A受体是G 蛋白偶联受体，由七个跨膜结构域组成，可作为突触前自身受体和突触后异源受体，是分布最为广泛的5-HT受体之一。突触前受体和突触后受体均具有抑制性, 通过负反馈机制调控 5-HT 释放。
5-HT1A受体是一种G蛋白偶联受体，在中缝核中，5-HT1A自身受体优先与Giα3偶联，这与海马异源受体优先与Gαi2或Gαo偶联明显不同，这说明5-HT1A受体亚细胞定位不同，可能其介导的信号转导通路不同。而5-HT1A经典的通路是通过抑制G蛋白(Gi/Go)偶联来抑制腺苷酸环化酶（AC）并降低环腺苷3 '，5 ' -单磷酸腺苷(cAMP)水平，以及随后cAMP诱导的蛋白激酶a (PKA)的降低，这种作用主要是与5-HT1A异源受体和Gαi蛋白依赖性AC、cAMP和PKA的抑制有关(12)，可能诱导抗抑郁作用。
遗传因素与 5-HT1A 受体的密度和活性有关，并可能导致抑郁障碍的易感性，例如 5-HT1A C（−1019）G（rs6295）中的单核苷酸多态性(single nucleotide Polymorphism，SNP)。
概述5-HT1A受体的基础理论与功能，阐述抑郁障碍的相关病理机制与治疗策略，探讨5-HT1A受体在抑郁障碍中的作用理论,大量的实验证据表明抑郁症与大脑中5-HT1A受体的表达和功能改变之间存在联系，尽管这类研究的结果往往存在分歧(18)。5-HT1A受体在皮层和海马区的结合广泛减少[18,115,116]，而在中缝区，5-HT1A自身受体的结合有所增加。
按照时间顺序梳理5-HT1A受体在抑郁障碍中的重要研究成果，分析不同研究之间的关联性与差异性，总结研究成果的主要观点与结论
对已故抑郁症患者5-HT1A受体结合的尸检研究主要是在10-20年前进行的，研究结果相当矛盾。之后由于神经影像学的发展，越来越多的证据关注到 位置发射断层扫描(PET)配体研究提供了评估5-HT1A受体结合在活人大脑的机会。
5-HT1A自身受体的脱敏和随后的反馈抑制丧失,记忆与SSRI的关系，给类药物。
通过具体案例展示5-HT1A药理机制在抑郁障碍中的应用效果
总结当前5-HT1A受体激动剂在抑郁障碍中的研究热点与趋势，并且给出各种药的机制，评述现有研究的贡献与局限性
总结当前5-HT1A受体拮抗剂在抑郁障碍中的研究热点与趋势，并且给出各种药的机制，评述现有研究的贡献与局限性
总结当前5-HT1A受体拮抗剂在抑郁障碍中的研究热点与趋势，并且给出各种药的机制，评述现有研究的贡献与局限性
归纳本综述的主要发现与观点，阐述5-HT1A受体在抑郁障碍中的重要作用与贡献
提出对未来研究的期望与建议，探讨5-HT1A受体在抑郁障碍领域的发展前景与实际应用价值